تأثير سيتاجليبتن على MALAT1 في مرضى السكري النوع الثاني الذين يعانون من عجز عضلة البطين الأيسر الانبساطي

الخلفية: قد يصاب مرضى السكري من النوع الثاني بأمراض القلب والاوعية الدموية دون تمييز او ظهور الاعراض المهمة. اعتلال عضلة القلب الانبساطيوحظ لدى من مرضى السكري المرتبط مع ضعف السيطرة على نسبة السكر في الدم. يقع الجين المشفر MALAT1 على الذراع القصيرة للكروموسوم البشري 11q13.1، ويستنسخ الى حوالي 8 كيلو بايت. يمكن أن يلعب MALAT1 أدوارا مهمة في العملية الفسيولوجية المرضية، حيث يعمل MALAT1 كمؤشر حيوي مبتكر وهدف علاجي لتشخيص وعلاج المضاعفات المرتبطة بمرض السكري وتقييم تشخيص المرض. يظهر MALAT1 بشكل مفرط إلى حد كبير في الأنسجة القلبية للفئران المصابة بمرض السكري، ويؤدي تثبيطه إلى تحسن في وظيفة القلب.
الهدف: لتوضيح دور عقار سيتاجليبتين على الاعتلال الانبساطي لعضلةلبطين الأيسر لدىرضى السكري النوع الثاني، والتحري عن الدورلمحتمل للسيتاجليبتين فيالتعديل  اللاجيني  lnRNA MALAT1)) والعملية الالتهابية.
المواد والطرق: هذه دراسة وصفية مقطعية رصدية أحادية المركز ل60 مريضا يعانون من مرض السكري النوع الثانيع اعتلال عضلة القلبلانبساطي للبطين الايسر تم تشخيصهم من قبل اخصائي امراض القلب في مستشفى الديوانية التعليمي وفرع الادوية والعلاجيات في كلية الطب جامعة القادسية في العراق. تم استخراج اجمالي الحمض النووي وقياس تركيزهباستخدام كاشف تريزول (جينيد، كوريا)، وتم قياس تركيز الحمض النووي الريبي. تم إجراء تضخيم التمهيدي وفقا لبروتوكولات الشركة المصنعة AddScript RT-qPCR Syber master (AddBio ، كوريا).
النتائج: تشير نتائج الدراسة الى حدوث انخفاض كبير في تركيز MALAT1 في المجموعة المعالجة بالسيتاجليبتين (P<0.0001) مقارنة بعلاج الميتفورمين. تم تحليل هذا بواسطة برنامج Graph pad prizim (الإصدار 8.4.3).
الاستنتاج: تشير استنتاجات الدراسة الى انMALAT1 مرتفع بشكل كبير في الأنسجة القلبية لمرضى السكري، ويرتبط تثبيطه بتحسن في وظيفة البطين الأيسر، جزئيا من خلال موت الخلايا المبرمجة لعضلة القلب. لذلك، قد يكون تثبيط MALAT1 بمثابة استراتيجية علاجية جديدة لضعف القلب المرتبط بمرض السكري.